Att dagens diagnostik av hypotyreos grundas på bestämning av koncentrationen av TSH och sköldkörtelhormon i blodet, och alltså inte på någon variabel som direkt återspeglar effekten på cellnivå, är vedertaget och finns att läsa i böcker om sköldkörtelsjukdomar (t ex i ”Tyreoideasjukdomar hos vuxna” av Nyström, Törring m fl). Trots detta är ett avvikande blodprov enda sättet för drabbade att få behandling.
Nedan anges ett urval av möjliga teorier och orsaker till varför blodprov kan vara ett osäkert mätinstrument för diagnostik av hypotyreos:
– Blodprov speglar inte sköldkörtelhormonnivåerna i hjärnan. Läs mer
– Missar så kallad subklinisk hypotyreos. Den som lider av subklinisk/mild hypotyreos kan ha en förhöjd koncentration av TSH som ändå är inom referensintervallet för vad som anses normalt, då referensintervallet är ett medelvärde beräknat på en populationsgrupp. Särskilt om individen normalt sett har ett lågt TSH-värde. En dansk studie visar att en ökning i TSH med 1,0 mlE/L kan vara förenat med symtom för den som är drabbad. Det innebär att den som exempelvis hade 0,5 mlE/L som frisk och nu i stället ligger på 1,5 mlE/L kan ha symtom av detta, och lider alltså av ”mild” hypotyreos. Läs mer
– Missar atrofisk sköldkörtel/kronisk lymfocytär tyreoidit. Forskning visar att detta är vanligt bland patienter som lider av kronisk trötthet och att varken antikroppar, TSH eller sköldkörtelhormoner i blodet är tillförlitligt för att upptäcka om det finns en histologisk lymfocytär tyreoidit. Läs mer
– Vid en kropp som går på lågvarv går även hypotalamus och hypofys på lågvarv vilket påverkar TRH och TSH-produktionen, som då blir lägre.
– Överproduktion av G1-proteinet Gq/11, en överaktivitet som kan uppkomma av exempelvis miljögifter (här nämner Dr Barry Durrant-Peatfield fluor, aluminium från t ex amalgam, silica, beryllium). För mycket av Gq/11 påverkar upptaget av T4 och T3 negativt, det blir mer av hormonerna kvar i blodet och TSH sänks (reagerar bland annat på mängden T4 i blodet). Överproduktion av Gq/11 kan därmed sänka metabolismen utan att det syns i blodprovet.
– Blodprov som inte visar skillnad på aktivt T3 och reverserat T3, rT3, som är biologiskt inaktivt och sägs kunna blockera cellreceptorerna som tar upp sköldkörtelhormon. För mycket av rT3 kan även uppstå vid exempelvis sträng diet och hård träning. Enligt Karolinska sjukhusets labb gör dock dagens blodprov skillnad på T3 och rT3.
– Slöa cellreceptorer för sköldkörtelhormon eller delvis resistenta celler (som insulinresistens vid diabetes typ 2). Resulterar i tillräckliga mängder sköldkörtelhormon i blodet men inte i vävnaderna/cellerna där de ska göra nytta. Detta kan bero på mutationer, genetiska variationer, miljögifter, metaboliter, biprodukter från tarmfloran etc (läs om detta på sidan 169 i Alan R Gabys review samt dess referenser i slutet.) Det är möjligt att dessa ämnen enbart orsakar sänkt metabolism i de perifera vävnaderna och inte i hjärnan och hypofysen, då de möjligtvis inte är kapabla att passera blodhjärnbarriären. Receptorerna i hypofysen skulle i så fall klara sig och hypofysen skulle felaktigt tro att det stod rätt till med metabolismen.
– Låg metabolism ger sämre cirkulation med mindre vätska i blodet. Detta kan leda till att koncentrationen av T3 och T4 i blodet av hypofysen upplevs som en större mängd än vad det egentligen är, och sköldkörteln får inte signaler om att producera så mycket sköldkörtelhormon som den egentligen skulle behöva för att upprätthålla en optimal metabolism.
– Defekt i konverteringen av T4 till det biologiskt aktiva T3, ett fenomen som det rapporteras om allt mer frekvent i den medicinska litteraturen, till exempel i en studie från 2009. (Läs om flera sådana studier på sidan 169 i Alan R Gabys review samt dess referenser i slutet.) En mild sådan defekt/mutation i dejodinas-genen, vars enzym är huvudansvarig för konverteringen, kan sänka T3-nivån i blodet något. Fortfarande kan nivån vara inom ramen för vad som anses normalt, även då det är för lågt för att den enskilda individen ska må bra. Studier visar att set-pointen för T4 och T3 varierar mycket lite i normala fall. En del av T3 konverteras på cellnivå, till exempel i hjärnan, där det sedan förbrukas utan att det behöver passera blodet och fångas därmed inte upp av ett blodprov. Det gör T3 i blod till ett ganska oförlitligt prov. Ligger man lågt är det förstås viktigt att hitta orsaken till detta.
– Brist på mikronäringsämnen, som till exempel selen, försämrar förutsättningarna för en optimal konvertering av T4 till T3, något som alltså mycket sällan kan upptäckas genom att mäta T3 i blod.
– Sekundär hypotyroes/hypofysinsufficiens, eller en mildare grad av detta tillstånd, det vill säga att något stör hypofysen så att denna inte producerar TSH i den takt den ska, och sköldkörteln får då inte signaler om att producera så mycket sköldkörtelhormon som den egentligen skulle behöva för att upprätthålla en optimal metabolism. Olika miljögifter och stress skulle mycket möjligt kunna påverka hypofysen negativt, och mer forskning behövs.
Läs också Blodprov och referensvärden
Källor:
”Your thyroid and how to keep it healthy” av Dr Barry Durrant-Peatfield
”Sub-laboratory Hypothyroidism and the Empirical use of Armour Thyroid” av Dr Alan R Gaby
