Referat från relevanta föredrag

Referat av seminarium med dr Tom O´Bryan om glutenrelaterat syndrom

Stockholm, januari 2015
Texten är ett referat. Faktakoll av Tom O´Bryans uppgifter som lämnas i referatet är därmed inte gjord.
Sammanfattat av: Inga-Lena Westin, styrelsen Hypotyreosföreningen

Vad är glutenrelaterat syndrom?
Glutenrelaterat syndrom, GRS – glutenkänslighet – är som ett isberg där mycket är dolt under ytan. Det är ett ökande problem och vanligare än man tror. Det är svårt att identifiera och behöver inte yttra sig som magproblem utan kan visa sig som till exempel huvudvärk, trötthet och muskelvärk.

GRS består av celiaki (glutenintolerans), veteallergi, överkänslighet och diverse andra reaktioner.

Veteallergi ger symtom som vid annan allergisk reaktion på födoämnen/pollen/etc. Det ger svullnad i ögon, näsa, mun, hals samt hudutslag.

Celiaki är ett allvarligt uttryck av det glutenrelaterade syndromet. Det är ett kroniskt tillstånd och man uppskattar att 3–4 % av befolkningen är drabbad. Celiaki är en autoimmun sjukdom som är centrerad till tarmen men får effekter på många andra ställen i kroppen. Anledningen är att tarmslemhinnan, som är en förutsättning för näringsupptaget, förstörs. Ett visst glutenprotein triggar kroppens eget immunförsvar på så sätt att det förstör tarmluddet (villi) där näringsupptaget sker i vår tunntarm. Celiaki kan i sin tur vara bakomliggande orsak till diagnoser som t ex osteoporos, reumatoid artrit, levercirros och depression. Det idag mest använda blodprovet (transglutaminas-antikroppar) för celiaki är bara rättvisande vid mycket allvarliga tillstånd. Är tillståndet inte så allvarligt kan testresultaten vara fel i sju fall av tio.

GRS drabbar en långt mycket större grupp än vad celiaki gör, vilket gör att mörkertalet är stort. Enligt de nyazeeländska barnläkarna Ford kan så många som 30–50 % av befolkningen ha en känslighet för gluten.

Gluten finns i våra vanligaste spannmål; vete, råg och korn. Forskningen om GRS är till vissa delar ung. Så sent som 2006–2007 visade studier vad som händer i kroppen då vi äter det moderna vetet och andra sädesslag. Än har forskningen inte fått fullt kliniskt genomslag.

Vad är problemet med vete och gluten?
1. Alltför grova tester inom skolmedicinen
Man testar för celiaki via blodprov och gastroskopi, men celiaki kan bara konstateras i ett sent stadie. Man testar ibland för veteallergi genom så kallat pricktest men man testar inte alls för Glutenrelaterat syndrom utan celiaki (NCGS). Alla dessa olika reaktioner ger dock immunrespons i form av inflammation och tarmpermeabilitet, så kallat ”läckande tarm”.

2. Växtförädlingen av vetet
Förädlingen av vildgräset einkorn med 14 kromosomer, via emmer med 28 kromosomer, till dagens vete med 42 kromosomer är imponerande. Detta manipulerade sädesslag ger mjölet ett fint utseende med goda bakegenskaper. Delar av detta nya sädesslag är också orsaken till utvecklingen av celiaki och NCGS.

3. Nedbrytbarhet
Vid stegvis nedbrytning av proteinet gluten erhålls först det mindre proteinet gliadin och därefter polyproteiner, som ger upphov till samma typ av skada som hela glutenmolekylen. Svårigheten att spjälka gluten i matsmältningskanalen kan orsaka allergi eller födoämnesöverkänslighet samt ge tarmpermeabilitet, ”läckande tarm”. Gluten kan inte smältas av någon, dvs inte heller av ”glutenfriska” – människan har inte sådana enzymer. Immunsystemet signalerar ”fara”. Något lite gluten höjer antikropparna hos glutenkänsliga. Hos celiakipatienter är det allmänt känt att glutenproteinet alfa-gliadin framkallar en immunreaktion i form av inflammation i tunntarmen. Det ger kraftiga magkramper och diarréer. Man kan också få allergi av andra ämnen än gluten i spannmålet (veteallergi är vanligast). Symtomen kan vara till exempel astma och hudåkommor.

4. Blodsocker (glukos)
Vete höjer blodsockret mer än något annat kolhydratrikt livsmedel. Ju mer glukos vi har i blodet, desto mer insulin behövs för att lagra glukosen, antingen i muskel-, lever- eller fettceller.

Symtom på läckande tarm
Bara en av åtta med någon form av känslighet mot gluten har symtom från magen. I gruppen med GRS har 80–90 % kognitiva och neurologiska besvär. ”Hjärndimma” är ett mycket vanligt tecken på att man inte tål gluten. Sök hjälp av certifierad terapeut och få vägledning.

Tydliga tecken på att du inte tål gluten är blodbrist och/eller osteoporos/osteopeni. Glutenkänslighet visar sig på den svagaste länken t ex lungor/astma, leverproblem/skrumplever, lederna/artrit, hjärnan/depression etc. 50 % av alla glutenkänsliga tål ej heller mjölkprodukter (allergiska mot mjölkproteinet kasein eller känsliga för laktos, mjölksocker).

Första symtomen kan vara: gasbildning, rapningar, svullen mage, magsmärtor, diarré/förstoppning, hösnuva eller andra allergier.

Senare symtom: födoämnesallergier, IBS, återkommande infektioner, tandköttsproblem, depression, koncentrationssvårigheter, sömnsvårigheter, minnessvårigheter, ADD/ADHD, kronisk trötthet, huvudvärk/migrän, ledsmärta, astma, eksem och autoimmun respons såsom psoriasis etc.

Exempel på symtom efter lång tid av läckande tarm kan vara: artrit, celiaki, IBD (kolit, Crohns sjukdom), MS, Hashimoto´s tyreoidit, allvarlig astma, kronisk svamp- eller maskinfektion, muskelsmärta, osteoporos.

Tester för att konstatera glutenkänslighet utan celiaki, NCGS:
– Antikroppar mot vävnadstransglutaminas (av typ IgA) och totalt S-IgA.
– Antikroppar mot gliadin (IgA-anti-tTG).
– Gastroskopi med biopsi från tunntarmslemhinnan.
– Veteallergi kan upptäckas med pricktest (hudtest).

Dr Tom O`Bryans ord
– ”Stop throw gasoline on the fire”!!
– Det tar 17 år från forskning till att den nya kunskapen når din vårdcentralsläkare!
– Att få diagnos tar i genomsnitt fem år och elva doktorer. (Hypotyreosföreningens kommentar: Svenska studier visar på att två tredjedelar av glutenintoleranta går oupptäckta och drabbade får vänta i genomsnitt tio år från första symtom och läkarbesök, till diagnos. Läs mer här)

Läka tarmen
Att läka tarmen är mycket viktigt:
1. Modifierad diet
2. Probiotika
3. Colostrum
4. Vitamin D
5. Glutamin
6. Fiskolja
7. Gurkmeja
8. Zink
9. Smörsyra/butansyra (är viktigt för tarmmukosan och för att minska risken att drabbas av koloncancer)

Länkar:
The Dr.com
The Gluten Summit
Green Med info
50 nyanser av glutenproblem

Forskning
Dr Volta och Dr Fasano är framstående forskare på celiaki och non-celiac gluten sensitivity och har publicerat många studier i ämnet. Sök på deras namn på http://ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/

Bok
Wheatbelly av William Davis, hjärtläkare

Lab
CyrexLabs (mäter ett tiotal peptider)
EnteroLab (tester för glutenkänslighet i avföring)

Referat från dr Helena Rooth Svenssons föredrag i Limhamn

Folkets hus, Limhamn den 19 september 2013

Sammanfattat av: Ewa Berthagen, ordförande i Hypotyreosföreningen

Ann-Christine Reimer, som bloggat i flera år om sköldkörtelsjukdom, hälsade oss välkomna. Salen var fullsatt (nästan 80 personer).

Dr Helena Rooth Svensson, som har skrivit boken ”Det trötta folket” gick igenom människan ur ett evolutionärt perspektiv. Vi har fortfarande stenåldersmänniskans konstruktion. Helena Rooth Svensson gjorde liknelsen att jorden är 4,5 miljarder år. Människan har funnits i 200 000 år. Om 4,5 miljarder år motsvarar 2 km så har vi funnits i 1 meter. (Min egen reflektion: Och ätit socker och snabba kolhydrater i 0,01 mm. Inte konstigt att hälsa och vikt påverkas om vi fortfarande är stenåldersmänniskor).

Genen har en tidskurva, egentligen skulle vi inte leva alls efter 50 års ålder. Inte konstigt att så många sjukdomar kommer efter 50-årsåldern. Bästa åldern för att skaffa barn för kvinnan är runt 25 år. Kvinnor idag skaffar barn väldigt sent, med risk för skador på fostret.

Helena poängterar att vi behöver både:

  • Sköldkörtelhormon
  • Mitokondrier

..för att ämnesomsättningen ska kunna fungera.

Tyvärr kan vi inte mäta vad som sker inne i cellen. TSH styr INTE hormontillgången inne i cellen.

Vävnadshypotyreos kan bero på:

– nedsatt dejodinas

– defekt membranöverföring

– nedsatt ATP-syntes

– defekt/brist i ko-aktivatorsystemet

– obalans i hypotalamusområdet som reglerar TH-AD-NA

– genvarianter som felkodar

– konsekvens av långvarig stress

– åldersrelaterad nedvarvning

Ett område inom medicinen är mitokondriell medicin. Människor med mitokondriella störningar kan ha migrän, depression, psykos, demens, ataxi, Parkinsons, synnedsättning, tinnitus, polyneuropatier, CFS (kroniskt trötthetssyndrom/ME), kardiomyopati mm. För att hitta mitokondriella störningar görs bland annat muskelbiopsier. Där finner man ”ragged red fibers”, muskelfibrerna blir tjocka, röda och drar ihop sig. Här finns kopplingar till hypotyreos, fibromyalgi och diabetes typ 2. Man har till exempel funnit ökad förekomst av dessa ”ragged red fibers” hos fibromyalgipatienter.

Dr Per Johanson har nyligen funnit att patienter med begynnande Alzheimer har lägre halter av tyroxin (T4) i ryggmärgsvätska än vad friska personer per. Detta missas om man tar vanliga blodprover.

Viktiga ämnen för kroppen:

  • Selen: Dejodinas är selenkrävande
  • Q10 är ett viktigt ämne: Mitokondrierna tillverkar Q10, men hur mycket kan vi inte mäta, bara det vi får i oss via kosten, och som finns i blodet går att mäta

Fluor däremot behöver vi inte. Fluor hämmar omvandlingen av T4 till T3. Tyvärr ingår fluor i många produkter, som tandkräm, antidepressiva medel, sömnmedel mm.

Kvinnor är mycket känsligare än män för bland annat hormonstörande ämnen, enligt Helena Rooth Svensson. Kvinnors östrogenreceptorer fångar upp de ämnen som liknar hormoner, men som är skadliga för oss.

En del patienter får problem med binjurarna. Det är inte konstigt, enligt Helena Rooth Svensson. Om man har låga halter av sköldkörtelhormon börjar kroppen öka halterna av adrenalin och noradrenalin, som för att kompensera. Många med hypotyreos talar om ett ständigt stresspåslag.

Helena Rooth Svensson betonar att hon inte kan rekommendera en behandling för alla, eftersom alla är unika. Men hon önskar att läkare kunde gå mer på symtom än på de labbtester vi har tillgång till idag, eftersom de inte kan visa cellens tillgång på hormon.

Hon berättade att hennes nya bok snart är ute i handeln, där hon utvecklar sina teorier ytterligare.

Helena avslutade med ett citat av den norske barnläkare Ola Didrik Saugstad, vars forskning lett till att man slutat ge nyfödda syrgas. Han har fått flera internationella utmärkelser för sina fynd. Så sent som 2010 ändrades allmänna riktlinjerna. Nyfödda ska ha enbart rumsluft, och på så vis undviker man många onödig dödsfall och allvarliga skador på de nyfödda. (Min kommentar: Syrgas har använts i 200 år, så han mötte säkert stort motstånd.)

Citatet lyder:

…”men accepterad okunskap kan aldrig vara att föredra

framför komplicerad sanning”…

På slutet förekom en frågestund, där även undertecknad fick svara på frågor.

//Ewa Berthagen, ordförande i Hypotyreosföreningen

 

Referat från Lindqvist och dr Toregard – föredrag i Sundsvall

Den 7:e maj 2011 samlades cirka 250 personer på Skönsbergs Folkets hus i Sundsvall för att lyssna på Märta Lindqvist, dr Britt-Marie Toregard och professor Karl Arfors. Arrangör var Ann-Christine Lindqvist som startat caféträffar i Sundsvall för patienter. Samtliga i familjen Lindqvist lider av hypotyreos som inte syns i dagens blodprover.

Märta Lindqvist inledde dagen med att berätta om hennes väg mot diagnos och behandling. Det är delvis en skrämmande historia och Märta beskriver sitt sjukdomförlopp som om kroppen långsamt dog bort. Symtomen var till en början diffusa; trötthet, värk i muskler och hjärndimma. Läkare sa att Märta var utbränd och rådde henne att gå i KBT. Hon hade gått in i den berömda väggen.

Märta fortsatte dock kämpa mot läkarnas illvija att ta reda på de bakomliggande orsakerna till hennes besvär. Till slut var Märta så dålig att hon blev medvetslös från och till och hon hade svåra sömnsvårigheter. För att hålla värmen hade hon vetepåsar under kläderna, hennes kroppstemperatur var då nere på cirka 35 grader. Hon fick rådet av läkarna att träna lite mer så skulle hon nog börja må bra igen.

Det var Märtas mamma som skickade in en ansökan till Diagnos Okänd på TV3 som en sista chans att få hjälp. Märta var då näst intill helt sängliggande. Märta kom med i programmet och efter en noggrann utredning fick hon diagnosen ortostatism, lågt blodtryck. Hon fick rådet att dricka mycket kaffe, äta lakrits och gå i KBT.

Efter att hon fått diagnosen ringde Märta till analysföretaget Scandlab, som varit sponsor under inspelningarna, och fick då veta att hon hade lågt salivkortisol och led av låg ämnesomsättning. Scandlab förmedlade kontakt med Dr Britt-Marie Toregard som snabbt gav Märta en tid för läkarbesök och hon fick påbörja behandling . En halvtimme efter första tabletten kände Märta att kroppen började vakna. Efter ytterligare några veckor kunde Märta börja jobba igen.

Dr Britt-Marie Toregard inledde sin föreläsning med att förklara hur det endokrina systemet fungerar och hon förklarade varför inte blodprov är ett tillfredställande metod för att diagnostisera sänkt ämnesomsättning. Dr Britt-Marie Toregard påpekade att blodet är en transportsträcka men att man inte kan se vad som sker i cellerna genom blodprov. Hon påpekade att binjurarna är viktiga i sammanhanget och att många patienter behöver äta kortison när binjurarna är utmattade.

Många deltagare frågade varför inte läkare har förstått sambandet mellan binjurar och sköldkörteln och varför de bara använder sig av blodprov. Dr Britt-Marie menade att det finns ett ointresse för sköldkörtelsjukdomar och att blod idag är det enda sättet för den konventionella vården att diagnostisera dessa sjukdomar.

Ytterligare ett problem som betonades är att olika landsting använder sig av olika referensvärden. Det kan till och med skilja sig mellan olika sjukhus i ett landsting beroende på vilket laboratorium de använder. Det gör att det är svårt att jämföra prover och säga var man ska ligga i värden för att räknas som sjuk. Britt-Marie Toregard menar att det borde vara patientens berättelse som är det viktiga för att ställa diagnos och behandla.

Professor Karl Arfors pratade om kost och hur kolhydratrik kost påverkar det hormonella systemet och hur kolhydrater stör hormonerna i kroppen. Han förespråkar LCHF-kost där riktigt och mycket fett är basen.

Av: Linnea Lindqvist

 


 

Referat av Stefan Sjöbergs föredrag hos Sköldkörtelföreningen

Det här med sköldkörteln är inte så lätt, som jag en gång trodde. Med dessa ord inledde Stefan Sjöberg, docent och endokrinolog, sitt föredrag ”Sköldkörteln och hjärnan – samverkar de?” i Sköldkörtelföreningens regi i slutet av mars 2011.

De symtom Sjöberg lyfter fram vid hypotyreos = en sviktande sköldkörtel, är följande:
höga blodfetter, förstoppning, låg kroppstemperatur, lungor; andfåddhet, njurar; försämrad funktion, blod; blodbrist, långsamt nervsystem (vanligt att man rör sig långsamt, skriver långsamt etc), nedstämdhet.

Det händer att Sjöberg träffar patienter som bara har ett enda symtom, som till exempel andfåddhet, höga blodfetter eller enbart torr hy. Han berättar om en manlig patient som hade triglycerider på 40, vilket är extremt högt, som med Levaxinbehandling sjönk till normala 2. När hypotyreospatienter får behandling för sin sänkta ämnesomsättning kan de ofta dra ned på sin blodfettsänkande medicinering, och många av dem kan sluta med den helt, säger Sjöberg.

Vad är då en för låg kroppstemperatur? Det är förändringar som är viktiga förklarar Sjöberg; om den basala kroppstemperaturen har sänkts jämfört med tidigare. Och ja, man kan ha en låg kroppstemperatur utan att ha hypotyreos, säger Sjöberg.

Hypotyreos är en lömsk sjukdom, då det är symtom som man vänjer sig vid. Även här är det förändringar som är viktiga. När man blir äldre är det normalt att sova mindre. Men om man då behöver tolv timmars sömn per dygn, istället för åtta som förut, är det något att vara vaksam på. Men inte alla märker av förändringarna, utan tror att dessa är naturliga.

Sjöberg fick en patient via neurologkliniken, som hade hamnat där då han hade kramper i tummarna. Det visade sig att mannen hade ett TSH på 99, men de typiska hypotyreossymtomen var inte något han hade tänkt på. Han arbetade heltid och hade tre småbarn, så visst var han trött. Och han var skallig vid 23 års ålder, men sådant händer väl tänkte patienten.

Att hypotyreospatienter hamnar hos flera olika specialister; neurologen, psykiatrikern etc, är typiskt, säger Sjöberg.

Sjöberg får en fråga om levervärden och om dessa kan öka vid hypotyreos. Det borde de kunna göra svarar han, även levern blir känslig och går på lågvarv vid hypotyreos vilket ger en försämrad förmåga att avgifta kroppen.

Hjärtmedicinen betablockerare (vid till exempel hjärtflimmer och hög puls) hämmar effekten av sköldkörtelhormon, vilket är värt att tänka på. Betablockerare kan alltså försämra hypotyreosen.

Att diagnostisera en autoimmun hypotyreos med PAD, det vill säga biopsi av sköldkörteln, är inte det säkrare än blodprov? Nja, svarar Sjöberg. Många har dessa förändringar i sköldkörteln och därför är det inte säkert att man har nytta av provsvaret vid diagnostisering.

Klassisk hypotyreos – ja vad är det? Är det en patient som har ett TSH på 99, men inte märker av det? Labbmässigt är detta en klassisk hypotyreos, säger Sjöberg.

Hur sätts då diagnosen? Sjukdomsberättelsen är viktigas, enligt Sjöberg. Och att TSH är förhöjt (för individen). T4 och T3 är inte alltid sänkta. I Skåne ligger övre TSH-gränsen på 3,7, för att metoden är sådan och metoderna skiljer sig åt inom Sverige. Carol Spencer i USA menar att övre gränsen bör ligga på 2,5. Helt klart är dock att gränsen har sänkts på senare år. Det är viktigt att utesluta andra orsaker till symtomen, då symtomen vid hypotyreos ofta är allmänna, säger Sjöberg.

Sjöberg nämner att det är vanligt att TSH trycks ned under en kortisonbehandling, för att sedan tillfälligt stiga när kortisonbehandlingen avslutas. (Med detta menade han att det är viktigt att se till andra faktorer som till exempel läkemedelsbehandling när man mäter TSH, men för oss som känner till att kortisonbehandling tillämpas av vissa läkare vid mild kortisolbrist, väcks ju frågan varför TSH sänks under kortisonbehandlingen. Kan det vara så att kortisonet påverkar ämnesomsättningen positivt, och att det är därför som många som inte blivit av med sina symtom på enbart Levaxin upplever en förbättring när de får kortison?)

Sjöberg berättar att TSH är med och styr omvandlingen av T4 till T3. Om man tar en hög dos Levaxin får man en mindre omvandling av T4 till T3, och med mindre av det aktiva hormonet T3 mår man sämre. Detta menar Sjöberg skulle kunna vara en orsak till att en del hypotyreospatienter inte blir av med sina symtom på enbart Levaxin; för att de har högre T4-mängd i blodet än T3-mängd när man jämför med en kontrollgrupp. Så vad händer om patienten slutar med Levaxin? Höjs T3-mängden då? Kanske ska man ta Levaxin mer orgelbundet, för att få mer T3 i kroppen? Doktorander kommer nu att testa att sätta ut Levaxin under en vecka hos en grupp hypotyreospatienter, för att se vad som händer med mängden T3 och patienternas mående. (Intressant att följa! Denna information var helt ny både för Hypo2-föreningen och Sköldkörtelföreningen.)

Om förändring är ett nyckelord borde inte alla människor få sköldkörtelprover tagna, för att senare i livet när/om man får symtom kunna se om värdena förändrats, när nu diagnostiken inte alltid fungerar tillfredsställande? Jo, det är ett alternativ säger Sjöberg. Men det kommer att kosta att screena hela populationen, och därför görs det inte i dagsläget. Normalspannet för T4 ligger mellan 11 och 22. Men skillnaden från exempelvis 20 till 12 är stor och kan givetvis ge stora symtom för patienten, fastän värdet fortfarande befinner sig i spannet för vad som anses friskt. Likaså TSH är relativt snävt och varierar inte alltför för mycket i normala fall; exempelvis är det inte normalt om ett TSH höjs från 1 till 2,5, säger Sjöberg, även om 2,5 anses hur friskt som helst. Gravida och infertila kvinnor ska dock behandlas vid ett TSH på 2,5 eller över.

När det ställs frågor om NDT berättar Sjöberg att när Levaxin blev standardpreparat i Sverige och patienterna tvingades gå över till detta från NDT, fanns det en del patienter som fick tillbaka många symtom. Levaxin fungerade alltså inte tillfredsställande hos dessa, och varför vet man inte. Läs mer. Det är ett problem att patienterna inte upplever sig bli bättre i sin hälsa när de får behandling, när läkaren i sin tur är jätteglad för att patienten fått jättefina blodvärden på Levaxin, säger Sjöberg.

Kan mängden hormoner i hjärnan och centrala nervsystemet, som mäts i spinalvätskan, vara för låga trots att de är normala i blodet? Forskning på djur samt den pilotstudie med nio patienter som Sjöberg utfört tyder på detta, och nu kommer man att gå vidare med forskningen på en större grupp patienter (50 stycken). En teori att undersöka är också om olika T3-preparat fungerar olika (beroende på om molekylerna är fria eller bundna), då vissa kanske tar sig över blodhjärnbarriären och andra inte gör det. Detta återstår att se.

Om man är intresserad av blodvärdet då tar man ett blodprov, om man har ont i muskeln är det lämpligt att prova/testa muskeln och om man vill veta hur det står till med hormonnivåerna i hjärnan då borde man väl ta provet där, menar Sjöberg. Han säger att det inte varit lätt att driva den forskning han håller på med, då hela diagnostiken av hypotyreos bygger på blodprov och forskningen är ju självklart provocerande för dem som ägnat hela sina liv åt att diagnostisera efter blodproven. Och kanske ska diagnostiken även fortsättningsvis bygga på blodproven, det vet man ännu inte. Sjöberg har fått frågor om att det han håller på med är ju grundforskning, och är inte denna redan gjord?! Sanningen är att den inte är gjord, och det är därför Sjöberg och hans forskningsgrupp tittar på den nu.

Sjöberg tar även hjälp av en serotoninexpert för att se om man kan koppla symtomen med signalsubstanser, och kanske är det inte en depression patienterna alltid har utan en hypotyreos – det vill säga i hjärnan och centrala nervsystemet. Likaså vill han titta på om det finns ett samband mellan hypotyreos, ME, fibromyalgi och utbrändhet/utmattningsdepression – hur ser det ut med T3-nivån i spinalvätskan hos dessa grupper?

Sjöberg får frågor om vid vilket TSH han behandlar patienter med symtom på hypotyreos. Han svarar att han ibland tillåter sig att behandla patienter som inte når upp till den i Skåne övre TSH-gränsen på 3,7 men att han då tar en risk, eftersom riktlinjerna säger att man ska behandla först vid 3,7. Han måste då motivera varför han inte följer riktlinjerna och det finns en allmän rädsla för att utlösa förmaksflimmer, som i värsta fall skulle kunna leda till en stroke, när man behandlar en patient som inte har ett förhöjt TSH. Sjöberg berättar om en patient med ett TSH på 3,5 som han behandlade och som nu har fått ett nytt liv. Hon hade gått med sina symtom i tio års tid och blivit förtidspensionerad i unga år.

Vid behandling siktar Sjöberg på ett TSH runt 1,0. Men det är individuellt och vissa mår bra på 2,0, andra på 0,01. Som läkare försöker man alltid sänka dosen hos dem som har ett supprimerat TSH, för det har man blivit lärd att man ska göra och man vill ju inte riskera att patienten drabbas av förmaksflimmer eller andra biverkningar, säger Sjöberg. Sjöberg skulle alltså prova att sänka dosen hos denna patient, men om det inte går så får man acceptera dosen säger han.


Hypotyreos typ 2 – finns det? Referat från Medicinska riksstämman

Hypotyreos typ 2 – finns det?” var titeln på endokrinolog Ove Törrings föredrag den 2 december 2010 under Medicinska Riksstämman i Göteborg, som drog fullt hus i en av symposiesalarna på Svenska Mässan. Här följer ett referat, redaktörens reflektioner i kursivt.

Symposiet inleddes dock med Tom Lundahl, överläkare och verksamhetschef för avdelningen Klinisk kemi, landstinget Halland. Han berättade att han för ett par år sedan bestämde sig för att undersöka vad som egentligen är ett normalt TSH-värde i Sverige, och i studien kommit fram till ett referensintervall på 0,59–3,72 mmol/L (TPO-positiva exkluderade), med den mätmetod som användes på detta lab. Tom Lundahl menar att en övre gräns i Sverige bör ligga mellan 2,72 till 3,72 mmol/L – beroende på vilken mätmetod som används.

Det skulle innebära att de lab som idag har en övre gräns på 4,5 borde sänka denna till 3,72 och där den istället ligger på 3,5 är 2,72 en mer korrekt gräns för när behandling bör övervägas.

Denna TSH-gräns, som tidigare låg på 10 för att sänkas till 5, sedan till 4,5, 4 och 3,5 på vissa lab, kommer INTE att sänkas mer, säger Tom Lundahl bestämt. Däremot är TSH-värdet av begränsat värde för enskilda patienter, eftersom referensvärdet är ett snitt beräknat på en populationsgrupp, och avvikelser förekommer.

Längre liv med lätt förhöjt TSH?
Både Tom Lundahl och Bengt Hallengren, docent och överläkare på Endokrinologiska kliniken vid Universitetssjukhuset i Malmö och föreläsare nummer två, pekade på att det finns ett samband mellan ett lätt förhöjt TSH och överlevnad hos äldre, det vill säga att ett lätt förhöjt TSH kan ha ett överlevnadsvärde. Kanske för att kroppen går på sparlåga?

Det är alltså inte självklart att man ska behandla vid så kallad subklinisk hypotyreos (lätt förhöjt TSH men normalt T4) såvida det inte finns symtom som inte direkt kan kopplas till någon annan faktor.

Men man har också sett en ökad risk för hjärt- och kärlsjukdom hos yngre och medelålders vid subklinisk hypotyreos. Och det finns studier som visar att det ”onda” LDL-kolesterolet och endotelfunktionen (kärlens elasticitet) förbättras genom behandling med T4 (Levaxin) hos subkliniska hypotyreospatienter.

När det gäller psykiska och subjektiva symtom finns det både studier som visar att tillskott av T4 inte ger bättre effekt än placebo, och andra som visar att T4 kan ha effekt för vissa. 25 procent av subkliniska hypotyreospatienter förbättrades i sin psykiska och subjektiva hälsa i en studie som professor Ernst Nyström utfört.

Vid en misstänkt subklinisk hypotyreos ska läkare ta nya prover inom 3–6 månader och då även TPOak, menar Bengt Hallengren. Är TSH fortsatt lätt förhöjt (för individen, vilket kan vara svårt att veta om personen inte tagit TSH-prov ett par gånger tidigare) och TPOak positivt kan behandling med T4 provas. Tilläggsindikationer är om patienten är gravid eller önskar att bli det, om hon lider av ovariell dysfunktion med infertilitet, vid återkommande missfall, förhöjda blodfetter eller annan kardiovaskulär dysfunktion, vid struma och/eller annan autoimmun sjukdom.

Fungerar Levaxinbehandling tillfredsställande? Frågar sig Hallengren.
Trots att Levaxinpatienten har medicinerat sig till bra värden mår denne i genomsnitt sämre än individer som inte medicinerar. En stor metaanalys från 2006, där man gått igenom elva studier med sammanlagt 1216 patienter, visade ingen skillnad i måendet för dem som fick tillägg av T3 (Liothyronin) i sin behandling.  En dansk välgjord studie som publicerades 2009 visade dock motsatsen, nämligen att de patienter som ersatte 50 mkg T4 med 20 mkg T3 upplevde sin hälsa och livskvalitet överlägset bättre. TSH var oförändrat.

Kanske är det så att mängden T3 i majoriteten av tidigare studier varit mindre än 20 mkg, och att den förbättrade effekten därmed uteblivit. Som ni kan läsa längre ned så rekommenderar endokrinologerna nämligen inte dosen 20 mkg T3 vid tilläggsbehandling, utan istället 510 mkg, vilket skulle kunna ha avgörande betydelse.

Bengt Hallengren säger att det pågår en oseriös diskussion om naturligt sköldkörtelextrakt från gris (NDT) på nätet, och att det absolut inte finns några vetenskapliga belägg för att NDT skulle ha fördelar jämfört med syntetiskt T4. Om patienten inte återfår hälsan på Levaxin så är det kanske inte sköldkörteln som ställer till det, menar Hallengren och uppmanar läkarna att tänka på andra autoimmuna sjukdomar associerade med hypotyreos.

Men finns det ändå en subgrupp som kan vara i behov av en behandling med tillägg av T3? Frågar sig Hallengren.
Det verkar så, och det gäller dem med en polymorfism på OATP samt DIO2 (den senare är genen som styr omvandlingen av T4 till T3), berättar han. I en ny studie visade det sig att 16 procent av hypotyreospatienterna bar på den senare polymorfismen, som är en nedärvd mutation. Och dessa patienter svarade betydligt bättre på kombinationsbehandling T4 + T3, än övriga.

Det finns dock en studie från 2005 som visar att denna polymorfism inte har något med välmåendet att göra eller huruvida hypotyreospatienter mår bättre eller ej på tillägg av T3.

Problemet med tidigare studier som inte visat större effekt på kombinationsbehandling kan ha varit att man där fått med en stor andel patienter som redan mår bra på enbart T4. Dessa patienter har rimligen ingen nytta av läkemedel med T3, då deras omvandling av T4 till T3 fungerar tillfredsställande.

Är dagens diagnostik av hypotyreos otillräcklig? Frågar sig Hallengren.
Blodet avspeglar inte alltid hur det står med metabolismen i centrala nervsystemet. Han välkomnar därför den forskning på sköldkörtelhormon i spinalvätska som Stefan Sjöberg utför. Urinproven tar Hallengren dock starkt motstånd ifrån.

Mark Starr är ”ude i de blå”
För att återgå till inledningen och Ove Törrings föredrag med titeln: ”Hypotyreos typ 2 – finns det?”, så inleds detta med en stor bild på dr Mark Starrs bok ”Hypothyroidism type 2”. Törring berättar att han träffat Mark Starr i Stockholm i september 2009 och att han är en trevlig och försynt man. Men, för att uttrycka sig som man säger i Danmark, så är han ”helt ude i de blå”. Mark Starr är smärtläkare och har ingen vetenskaplig förankring, ändå kan han skriva en bok som han kallar ”Hypotyreos typ 2”. Boken har Törring läst tre gånger, och han summerar budskapet så här:

– Hypotyreos typ 2 beskrivs som perifer resistens mot sköldkörtelhormon (helt felaktigt enligt Törring eftersom denna diagnos finns, är en mycket ovanlig sjukdom som drabbar 1 på 50 000 och upptäcks redan i barndomen)
– Hypotyreos typ 2 är vidare en defekt på mitokondriefunktionen (även detta felaktigt enligt Törring)
– Hypotyreos typ 2 innebär en sänkt basal kroppstemperatur
– Samt en sänkt basal metabolism, BMR
– Blodprov visar normala värden
– Diagnosen ställs genom urinprov
– Behandling ges med Armour Thyroid i överdos

Trots att Törring har läst boken tre gånger har han förstått det som att Mark Starr ställer diagnos genom urinprov. Detta är dock felaktigt, Mark Starr ger inga sådana rekommendationer, varken i bokform, på nätet eller muntligt.

Armour Thyroid i överdoser ges även av svenska läkare i Stockholm som behandlar så kallad hypotyreos typ 2, vilket är otroligt farligt menar Törring som har fått in ett par sådana felbehandlade patienter. Dessa har gått på så höga doser som 3–3,5 grains Armour Thyroid, vilket skulle motsvara 300–350 mkg Levaxin (jämfört med genomsnittsdosen som är 150 mkg).

Fler felaktigheter:
1) Det finns i Stockholm inga läkare som genomgående behandlar med överdoser av Armour Thyroid. De två läkare han tänker på behandlar med Levaxin i första hand.

2) Preparat som Erfas Thyroid och Naturethroid har tagit över efter Armour Thyroid, som inte är inte är ett så vanligt förekommande NDT-preparat längre.

3) 1 grain NDT motsvarar INTE 100 mkg Levaxin.1 grain innehåller cirka 38 mkg T4 och cirka 9 mkg T3. Detta kan översättas till cirka 60-65 mkg Levaxin, vilket också en studie där man jämfört TSH hos dem som går på Levaxin med dem som går på NDT, visar. Det är skrämmande att en endokrinolog som lär ut denna ”kunskap” inte har granskat fakta, och därmed ansvarar för att sprida felaktig information till landets läkare. (Det är också synd att denna desinformation finns att hitta på hemsidan för Armour Thyroids tillverkare, för det är troligtvis därifrån Törring hämtat informationen.) Enligt en mer korrekt översättningstabell blir de mängder Törring kallar för överdoser betydligt mer humana. 3–3,5 grains NDT är lika med 180–210 mkg Levaxin.

Urinprov med bestämning av T4 och T3 är bortkastade pengar
Detta menar Törring som tycker synd om målgruppen för detta prov, där de drabbade ofta är sjukskrivna, ”utbrända”, har besökt många olika läkare och som nu griper i ett sista halmstrå. Törring har försökt att få information om hur dessa urinanalyser går till, men har inte fått svar när han frågat Scandlab, som är ett av de företag som distribuerar analyserna. Enligt Jens Faber i Köpenhamn finns ingen korrelation mellan Genova Diagnostics urinanalyser och de urinanalyser som användes på 70-talet då blodproven inte var tillräckligt väl utvecklade. (Om detta är bra eller dåligt förtäljer inte historien.)

Ove Törring vill att läkarna hjälper till att sätta stopp för begreppet hypotyreos typ 2. Södersjukhuset i Stockholm där Törring är verksam får flera remisser med ”hypotyreos typ 2?” dagligen, och han får många mejl med frågor i ämnet. Istället ska läkare tänka på att om en patients TSH höjs med 1,0 eller mer, exempelvis från 0,8 till 1,8, kan detta vara förenat med symtom för patienten. Om behandlingen uteblir kommer många av dem att senare utveckla en hypotyreos som även syns i blodprovet, och deras symtom med detta förvärras.

Istället för att remittera dessa patienter till endokrina mottagningar kan primärvårdsläkare överväga att behandla dessa patienter, innan tillståndet förvärras. Kriterier för behandlingsförsök är om patienten har lätta symtom på hypotyreos, som inte kan förklaras på annat sätt, och att TPOak eller cytologi visar på autoimmun process i sköldkörteln. Fler faktorer att titta på: autoimmun sköldkörtelsjukdom i släkten (hereditet), patienten har struma, har återkommande missfall och/eller infertilitetsproblematik.

Riktvärde för behandling är ett TSH runt 1,0. Det kan ta 6–8 veckor innan vävnaderna anpassat sig till en doshöjning och för centrala nervsystemet kan det ta ännu längre tid.

Ove Törrings recept för de patienter som inte blir bra på Levaxin:
– Uteslut andra orsaker (framför allt sjukdomar som ingår i APS och APS 2).
– Optimera Levaxindosen. Våra system är så känsliga att 50–75 mkg i veckan kan göra stor skillnad i måendet.

Behandling med Liothyronin är eventuellt mindre lämpat för primärvården. Vissa patienter kan vara i behov av Liothyronin, och då är det 5–10 mkg Liothyronin som gäller, menar Ove Törring.

Törring avslutar sitt föredrag med att säga att han nu ska berätta något som är nytt och kanske kontroversiellt:

Vid behandling av hypotyreos ligger värdena som tillämpas mellan 0,5–2. För gravida eller kvinnor som försöker bli gravida ska inte TSH-värdet överstiga 2,0, oavsett om kvinnan har en tidigare diagnostiserad hypotyreos eller inte. Ändå ligger TSH-gränsen för när läkare ska överväga behandling på 3,5–4,5.

Kanske ska vi vara mer frikostiga med behandlingsförsök? Frågar sig Törring.
Och ger som exempel kolesterolvärden, där det idag finns en övre referens, en interventionsgräns och en nedre referensgräns.


Detta är ett referat från en av våra medlemmar som närvarade då en svensk läkare höll följande föredrag den 25 november:

Sköldkörtelproblem – trötthet, viktökning och nedsatt allmäntillstånd

Denna läkare vill veta värdet på TSH, T4 och T3 på sina patienter, men går inte efter dessa värden. Det viktiga är symtomen och ärftligheten. TSH-värdet säger inte något om svårigheten på hypotyreosen. Temperaturen skall ligga under 36,6 under minst fjorton dagar och mätning kan ske både axillärt (armhålan) eller rektalt (stjärten). Inte i munnen. (Det är dock flera tiondelars skillnader om man mäter rektalt eller axillärt. Reds anmärkning.)

Alla som har värk har inte hypotyreos men det är annars ett viktigt symtom, likaså förstoppning, sömnsvårigheter, hörselproblem, svullnader, depressioner, orkeslöshet, låg hjärtfrekvens med mera. Alla behöver individuell behandling och läkaren behandlar med både Levaxin (T4) och Liothyronin (T3). T3 anser läkaren vara mycket viktig i behandlingen då det är det aktiva hormonet. Eftersom det fordras enzym för att omvandla T4 till T3 är det också viktigt med tillskott av selen, då svenska jordar är selenfattiga.

Fluor är giftigt, och det skall vi undvika. Dessutom har många av oss för mycket ytlig sömn. Vi måste få mer av djupsömnen. Regelbundenhet är viktigt. Vår arbetssituation idag är alltför oregelbunden/många jobbar oregelbundna tider. Hypotyreos har ökat och blivit en livsstilssjukdom.

Läkaren är inte negativ till NDT på licens, men det är nästan omöjligt för läkare att få igenom licensen och sedan måste läkaren ansöka om denna för varje år. Läkaren satsar istället på Levaxin och Liothyronin i kombination, med bra resultat.

Läkaren nämnde knappt kortison. Är det riktigt illa kan kortison för några veckor skrivas ut, men om man tar det ytterst försiktigt med Levaxin och Lio brukar det gå bra ändå menar läkaren. Den kumulativa effekten av Levaxin gör att man inte är säker på effekten förrän sex till åtta veckor efter doshöjning. Då det gäller Lio är det främst hjärtklappning som kan vara obehaglig, men den släpper snabbt.

Läkaren berörde också jod. Vi bör köpa salt med jod i och inte flingsalt. Läkaren sade också att låg ämnesomsättning ofta ger blåmärke. Är det några som lätt får blåmärken?

Läkaren tycker inte om Scandlab. Där har denne samma åsikt som många andra läkare. De vill bara tjäna pengar. Sköldkörtelhormon i urin tycker läkaren inte är bättre än att mäta i blod. (Läs mer om urinprov vs blodprov)

Till våren kommer läkaren ut med en bok.


Hypometabolism – låg mitokondriell aktivitet

Arrangör: Tandvårdsskadeförbundet i Småland, Lars Adolfsson Västervik
Föreläsare: Ewa och Peter Berthagen. Deras son Antonius, 25 år, deltog också

I Jenny Nyströmsskolans aula i Kalmar hade på lördagen (23/10-10) 180 personer samlats för att lyssna på ett budskap om en sjukdom som vården inte förstår att behandla idag. De som lider av den har många symtom som liknar hypotyreos, en underfunktion i sköldkörteln som leder till en sänkt ämnesomsättning (hypometabolism). De drabbade går till läkare som tar blodprover, TSH och T4, men dessa prover visar normala värden. Läkaren vet inte vad de mer ska göra, och skickar hem patienten. Fler och fler symtom tillkommer vartefter åren går. Listan kan göras lång, och symtomen kommer från organ i hela kroppen. Trötthet, värk, magbesvär, hjärtbesvär, ögon- och öronbesvär, hudproblem, muskelproblem med mera tillhör bilden.

Man utgår från att felet finns inuti cellerna, där energiomvandlingen inte kan fungera normalt. Orsaken vet man ännu inte. Ordet resistens beskriver dock varför många behöver tillföra större mängder ämnesomsättningshormon än vad hypotyreos kräver, för att återfå hälsan. Binjurarna behöver ofta också behandlas, och kroppen behöver tillskott av vitaminer och mineraler.

Ewa Berthagen, som själv lidit av detta i 17 år, berättade hur hon fick hjälp av en läkare i Finland. Idag mår hon så mycket bättre, och lever äntligen ett liv värt namnet. De tre barnen har alla samma sjukdom, och har fått behandling. Detta berättade Antonius om. Han var i tonåren väldigt trött och hade svårt att prestera riktigt bra i skolan, men förstod inte vad som var fel.

Budskapet till publiken var att det finns hjälp att få, att läkare över hela Sverige har visat intresse för att hjälpa en patientgrupp som de tidigare inte har kunnat hjälpa. Idag finns det nätverk av både patienter och läkare, en hemsida och jourpersoner som tar emot samtal och mejl från personer som behöver hjälp. Man misstänker att patientgruppen är stor.

Läs artiklar relaterade till föredraget på barometern.se:

Sjukvården missar dold folksjukdom
Skrämmande att se att historien upprepar sig

Informationen på denna sajt ska ses som ett komplement, men aldrig ersätta medicinsk expertis

© 2017 Hypotyreos.info

Logga in med dina uppgifter

Glömt dina uppgifter?