ME/CFS (kroniskt trötthetssyndrom)

En studie av 71 patienter där man undersökt sambandet ME/CFS och mitokondriell dysfunktion, kommer till följande slutsats (klicka på textstycket för studien i sin helhet):

”Our observations strongly implicate mitochondrial dysfunction as the immediate cause of CFS symptoms. However, we cannot tell whether the damage to mitochondrial function is a primary effect, or a secondary effect to one or more of a number of primary conditions, for example cellular hypoxia, or oxidative stress including excessive peroxynitrite. Mitochondrial dysfunction is also associated with several other diseases and this is not surprising in view of the important role of mitochondria in almost every cell of the body, but this fact appears to have been recognised only in recent years.”

Läs mer på samma teori här, dvs att den största enskilda bakomliggande orsaken till ME/CFS är en mitokondriell dysfunktion, som leder till energibrist i cellerna – samma teori som ligger bakom Mark Starrs hypotyreos typ 2: Drmyhill.co.uk

En multipel dysfunktion i neuro-endokrin-immun-systemet (kanske som ett resultat av mitokondriell dysfunktion) diskuteras också, varpå hypotyreossymtom finns med i sjukdomsbilden.

Då det bland annat föreligger en hormonell (endokrin) störning vid ME/CFS kan, enligt Dr Myhill, ME/CFS-sjuka uppnå symtomlindring genom att korrigera med sköldkörtelhormon. Vidare framhålls att såväl symtombild som blodprover bör vägas in, eftersom det kan handla om ett konverteringsproblem som inte framgår av blodprov. Läs mer

Flera biokemiska avvikelser har upptäckts hos personer med ME/CFS. Ett exempel är proteinet RNase L, som hos ME-/CFS-sjuka förekommer i fragmenterad form och därigenom får en ökad aktivitet. Den sätter sig bland annat på T3-receptorer som då förstörs. Läs mer på info.me-cfs

Dr. Kenny De Meirleir påtalar både dysfungerande konvertering och det T3-förstörande proteinet ovan. Han rekommenderar T3 som behandling vid störd sköldkörtelfunktion hos ME-CFS-sjuka. Läs mer