Det här med sköldkörteln är inte så lätt, som jag en gång trodde. Med dessa ord inledde Stefan Sjöberg, docent och endokrinolog, sitt föredrag ”Sköldkörteln och hjärnan – samverkar de?” i Sköldkörtelföreningens regi i slutet av mars.
De symtom Sjöberg lyfter fram vid hypotyreos = en sviktande sköldkörtel, är följande:
höga blodfetter, förstoppning, låg kroppstemperatur, lungor; andfåddhet, njurar; försämrad funktion, blod; blodbrist, långsamt nervsystem (vanligt att man rör sig långsamt, skriver långsamt etc), nedstämdhet.
Det händer att Sjöberg träffar patienter som bara har ett enda symtom, som till exempel andfåddhet, höga blodfetter eller enbart torr hy. Han berättar om en manlig patient som hade triglycerider på 40, vilket är extremt högt, som med Levaxinbehandling sjönk till normala 2. När hypotyreospatienter får behandling för sin sänkta ämnesomsättning kan de ofta dra ned på sin blodfettsänkande medicinering, och många av dem kan sluta med den helt, säger Sjöberg.
Vad är då en för låg kroppstemperatur? Det är förändringar som är viktiga förklarar Sjöberg; om den basala kroppstemperaturen har sänkts jämfört med tidigare. Och ja, man kan ha en låg kroppstemperatur utan att ha hypotyreos, säger Sjöberg.
Hypotyreos är en lömsk sjukdom, då det är symtom som man vänjer sig vid. Även här är det förändringar som är viktiga. När man blir äldre är det normalt att sova mindre. Men om man då behöver tolv timmars sömn per dygn, istället för åtta som förut, är det något att vara vaksam på. Men inte alla märker av förändringarna, utan tror att dessa är naturliga.
Sjöberg fick en patient via neurologkliniken, som hade hamnat där då han hade kramper i tummarna. Det visade sig att mannen hade ett TSH på 99, men de typiska hypotyreossymtomen var inte något han hade tänkt på. Han arbetade heltid och hade tre småbarn, så visst var han trött. Och han var skallig vid 23 års ålder, men sådant händer väl tänkte patienten.
Att hypotyreospatienter hamnar hos flera olika specialister; neurologen, psykiatrikern etc, är typiskt, säger Sjöberg.
Sjöberg får en fråga om levervärden och om dessa kan öka vid hypotyreos. Det borde de kunna göra svarar han, även levern blir känslig och går på lågvarv vid hypotyreos vilket ger en försämrad förmåga att avgifta kroppen.
Hjärtmedicinen betablockerare (vid till exempel hjärtflimmer och hög puls) hämmar effekten av sköldkörtelhormon, vilket är värt att tänka på. Betablockerare kan alltså försämra hypotyreosen.
Att diagnostisera en autoimmun hypotyreos med PAD, det vill säga biopsi av sköldkörteln, är inte det säkrare än blodprov? Nja, svarar Sjöberg. Många har dessa förändringar i sköldkörteln och därför är det inte säkert att man har nytta av provsvaret vid diagnostisering.
Klassisk hypotyreos – ja vad är det? Är det en patient som har ett TSH på 99, men inte märker av det? Labbmässigt är detta en klassisk hypotyreos, säger Sjöberg.
Hur sätts då diagnosen? Sjukdomsberättelsen är viktigas, enligt Sjöberg. Och att TSH är förhöjt (för individen). T4 och T3 är inte alltid sänkta. I Skåne ligger övre TSH-gränsen på 3,7, för att metoden är sådan och metoderna skiljer sig åt inom Sverige. Carol Spencer i USA menar att övre gränsen bör ligga på 2,5. Helt klart är dock att gränsen har sänkts på senare år. Det är viktigt att utesluta andra orsaker till symtomen, då symtomen vid hypotyreos ofta är allmänna, säger Sjöberg.
Sjöberg nämner att det är vanligt att TSH trycks ned under en kortisonbehandling, för att sedan tillfälligt stiga när kortisonbehandlingen avslutas. (Med detta menade han att det är viktigt att se till andra faktorer som till exempel läkemedelsbehandling när man mäter TSH, men för oss som känner till att kortisonbehandling tillämpas av vissa läkare vid mild kortisolbrist, väcks ju frågan varför TSH sänks under kortisonbehandlingen. Kan det vara så att kortisonet påverkar ämnesomsättningen positivt, och att det är därför som många som inte blivit av med sina symtom på enbart Levaxin upplever en förbättring när de får kortison?)
Sjöberg berättar att TSH är med och styr omvandlingen av T4 till T3. Om man tar en hög dos Levaxin får man en mindre omvandling av T4 till T3, och med mindre av det aktiva hormonet T3 mår man sämre. Detta menar Sjöberg skulle kunna vara en orsak till att en del hypotyreospatienter inte blir av med sina symtom på enbart Levaxin; för att de har högre T4-mängd i blodet än T3-mängd när man jämför med en kontrollgrupp. Så vad händer om patienten slutar med Levaxin? Höjs T3-mängden då? Kanske ska man ta Levaxin mer orgelbundet, för att få mer T3 i kroppen? Doktorander kommer nu att testa att sätta ut Levaxin under en vecka hos en grupp hypotyreospatienter, för att se vad som händer med mängden T3 och patienternas mående. (Intressant att följa! Denna information var helt ny både för Hypo2-föreningen och Sköldkörtelföreningen.)
Om förändring är ett nyckelord borde inte alla människor få sköldkörtelprover tagna, för att senare i livet när/om man får symtom kunna se om värdena förändrats, när nu diagnostiken inte alltid fungerar tillfredsställande? Jo, det är ett alternativ säger Sjöberg. Men det kommer att kosta att screena hela populationen, och därför görs det inte i dagsläget. Normalspannet för T4 ligger mellan 11 och 22. Men skillnaden från exempelvis 20 till 12 är stor och kan givetvis ge stora symtom för patienten, fastän värdet fortfarande befinner sig i spannet för vad som anses friskt. Likaså TSH är relativt snävt och varierar inte alltför för mycket i normala fall; exempelvis är det inte normalt om ett TSH höjs från 1 till 2,5, säger Sjöberg, även om 2,5 anses hur friskt som helst. Gravida och infertila kvinnor ska dock behandlas vid ett TSH på 2,5 eller över.
När det ställs frågor om NDT berättar Sjöberg att när Levaxin blev standardpreparat i Sverige och patienterna tvingades gå över till detta från NDT, fanns det en del patienter som fick tillbaka många symtom. Levaxin fungerade alltså inte tillfredsställande hos dessa, och varför vet man inte. Läs mer. Det är ett problem att patienterna inte upplever sig bli bättre i sin hälsa när de får behandling, när läkaren i sin tur är jätteglad för att patienten fått jättefina blodvärden på Levaxin, säger Sjöberg.
Kan mängden hormoner i hjärnan och centrala nervsystemet, som mäts i spinalvätskan, vara för låga trots att de är normala i blodet? Forskning på djur samt den pilotstudie med nio patienter som Sjöberg utfört tyder på detta, och nu kommer man att gå vidare med forskningen på en större grupp patienter (50 stycken). En teori att undersöka är också om olika T3-preparat fungerar olika (beroende på om molekylerna är fria eller bundna), då vissa kanske tar sig över blodhjärnbarriären och andra inte gör det. Detta återstår att se.
Om man är intresserad av blodvärdet då tar man ett blodprov, om man har ont i muskeln är det lämpligt att prova/testa muskeln och om man vill veta hur det står till med hormonnivåerna i hjärnan då borde man väl ta provet där, menar Sjöberg. Han säger att det inte varit lätt att driva den forskning han håller på med, då hela diagnostiken av hypotyreos bygger på blodprov och forskningen är ju självklart provocerande för dem som ägnat hela sina liv åt att diagnostisera efter blodproven. Och kanske ska diagnostiken även fortsättningsvis bygga på blodproven, det vet man ännu inte. Sjöberg har fått frågor om att det han håller på med är ju grundforskning, och är inte denna redan gjord?! Sanningen är att den inte är gjord, och det är därför Sjöberg och hans forskningsgrupp tittar på den nu.
Sjöberg tar även hjälp av en serotoninexpert för att se om man kan koppla symtomen med signalsubstanser, och kanske är det inte en depression patienterna alltid har utan en hypotyreos – det vill säga i hjärnan och centrala nervsystemet. Likaså vill han titta på om det finns ett samband mellan hypotyreos, ME, fibromyalgi och utbrändhet/utmattningsdepression – hur ser det ut med T3-nivån i spinalvätskan hos dessa grupper?
Sjöberg får frågor om vid vilket TSH han behandlar patienter med symtom på hypotyreos. Han svarar att han ibland tillåter sig att behandla patienter som inte når upp till den i Skåne övre TSH-gränsen på 3,7 men att han då tar en risk, eftersom riktlinjerna säger att man ska behandla först vid 3,7. Han måste då motivera varför han inte följer riktlinjerna och det finns en allmän rädsla för att utlösa förmaksflimmer, som i värsta fall skulle kunna leda till en stroke, när man behandlar en patient som inte har ett förhöjt TSH. Sjöberg berättar om en patient med ett TSH på 3,5 som han behandlade och som nu har fått ett nytt liv. Hon hade gått med sina symtom i tio års tid och blivit förtidspensionerad i unga år.
Vid behandling siktar Sjöberg på ett TSH runt 1,0. Men det är individuellt och vissa mår bra på 2,0, andra på 0,01. Som läkare försöker man alltid sänka dosen hos dem som har ett supprimerat TSH, för det har man blivit lärd att man ska göra och man vill ju inte riskera att patienten drabbas av förmaksflimmer eller andra biverkningar, säger Sjöberg. Sjöberg skulle alltså prova att sänka dosen hos denna patient, men om det inte går så får man acceptera dosen säger han.
