Brist på sköldkörtelhormon påverkar i första hand centrala nervsystemet, med symtom som trötthet och depressiva besvär. Det är därför inte underligt att många läkare misstar hypotyreos för en depression, och skriver ut antidepressiv medicin, så kallad SSRI.
Överläkare och endokrinolog Ove Törring säger i artikeln ”Diskutabel gräns för TSH-värdet vid hypotyreos” i Primärvårdens Nyheter nr 9/10 att ”eftersom depressiva symtom är vanliga vid hypotyreos även i tidig fas, kan man överväga om inte tyreoideaprover bör tas initialt innan SSRI sätts in”.
Hjärnan är mer beroende av det aktiva sköldkörtelhormonet T3, än något annat organ. Studier på djur visar att 80 procent av det T3 som hjärnan förbrukar, också bildas i hjärnan (dejodering av T4). Detta är T3 som inte når blodet och som därför inte kan mätas.
Eftersom T3-brist på cellnivå ute i vävnaderna inte alltid fångas upp av tyreoideaprover (TSH, T4 och T3) i blod, kan detta innebära att en stor grupp människor i dag felaktigt behandlas för depression, när det är sköldkörtelhormon de är i behov av. Detta intygas av flertalet drabbade som inte blivit av med sina symtom på SSRI, utan återfått sin psykiska hälsa först då de fått behandling med sköldkörtelhormon.
Det förekommer att personer som medicinerar med Levaxin också lider av depression, och då kan tillskott av Liothyronin vara lösningen, vilket flertalet studier antyder. Nedan ett urval av dessa.
I artikeln ”Thyroid hormones affect recovery from depression during antidepressant treatment” publicerad i Psychiatry and clinical neurosciences 2009, fann forskarna att ett antal av de 39 deprimerade kvinnorna också led av en obehandlad subklinisk hypotyreos (dem med en mildare form av depression men som dragits med den desto längre) och att dessa svarade dåligt på behandling med SSRI. Forskarna föreslår att sköldkörtelhormon kan ha betydelse för effekten vid antidepressiv behandling. Se vidare på PubMed
I artikeln ”T3 augmentation of SSRI resistant depression” publicerad 2006 i Journal of Affective Disorders, gav man elva deprimerade personer, som alla stod på SSRI-behandling men som inte svarade på denna, tillskott av T3 (som i Sverige har läkemedelsnamnet Liothyronin). Resultatet blev att fem stycken (42 procent) visade en förbättring på 50 procent eller mer, enligt en depressionsskala. Personerna hade alla normala tyreoideaprover i blod. (Flera studier visar på liknande resultat, dvs att en viss del av patienter som lider av depression uppnår en markant förbättring med tillskott av T3.) Se vidare på PubMed
I artikeln ”Thyroid activity in patients with major depression” publicerad i Collegium antropologicum 2008, kunde man se att deltagarna i studien som led av svår depression (53 stycken) hade avsevärt lägre värden av TSH och T3 i blod än den friska kontrollgruppen, medan det inte var någon betydande skillnad på T4 (andra studier visar dock att T4 i blod ofta är förhöjt hos patienter som lider av depression). Forskarna skriver att de förändrade (sänkta) värdena av TSH och T3 vid depression, inte bör underskattas. Se vidare på PubMed
Andra studier, se nedan, visar att det är omvandlingen T4 till T3 som inte verkar fungera tillfredställande vid depression (särskilt den som ska ske i hjärnan), och som exempel nämns förhöjda kortisolvärden vilket hämmar omvandlingen – något som också alltför låga kortisolvärden verkar göra. Vid hypotyreos borde teoretiskt patienternas depressiva symtom förbättras genom tillskott av T4, så som Levaxin. Men vid låga T3-värden i blod och framför allt i vävnader som i hjärnan, främst på grund av otillräcklig omvandling av T4 till T3, är det tillskott av T3, så som Liothyronin, de drabbade är i behov av. T3-brist i vävnaderna är också definitionen för ”vävnadshypotyreos”, som en del läkare väljer att kalla hypotyreos som inte kan diagnostiseras med dagens blodprov.
De tre ovanstående studierna kom upp redan bland de 20 första av sammanlagt 699 studier, vid en sökning på ”triiodothyronine depression” på PubMed (i januari 2010), som är USA:s nationella medicinbibliotek. Troligtvis finns det ett antal ännu mer relevanta studier bland de 679 övriga.
Depression kännetecknas ofta som brist på ”må-bra hormonet” serotonin, och det finns en klar korrelation mellan T3 och serotoninnivåer. Läs om detta och mycket annat i den vetenskapliga artikeln ”The role of thyroid hormones in depression”, publicerad i European Journal of Endocrinology 1998. Läs också artikeln The Thyroid and the Mind and Emotions samt på Stop The Thyroid Madness.
Att mitokondrierna spelar in vid depressiva sjukdomar visar bland andra Ann Gardner, Karolinska institutet, i sin forskning. Se PDF nedan (högerklicka och spara ned om den inte går att öppna), sammanfattning på svenska finns på sidan 54. Eller läs pressmeddelandet på samma studie: ”Kroppsliga symtom vid depression kan orsakas av energibrist på cellnivå”.
TIPS!
Om din läkare tvunget vill skriva ut antidepressiv medicin till dig (SSRI), be att få prova det melatoninliknande Valdoxan (agomelatin). Valdoxan har visat sig ha jämförbar effekt med SSRI men med en betydligt bättre biverkningsprofil. Läs mer i Läkartidningen, och i Fass.
