Detta är min svenska översättning av det engelska originaldokumentet. Publiceras med tillstånd av författaren Peter Warmingham och ThyroidScience.com.
Detta är del 3 – klicka här för att läsa eller del 1 eller del 2.
Exakt kompensering i återkopplingen
Figur 3 illustrerar exakt kompensation, där ökningen av exogent intag av T4/T3 motsvaras av en minskning i sköldkörtelproduktionen upp till den punkt där undertryckt TSH uppstår. På grund av effekten av återkopplingen, kan alltså ett undertryckt TSH när patienten står på medicinering, inte nödvändigtvis tolkas så att patienten är hypertyreoid – såvida inte den exogena dosen verkligen är överdrivet hög. Det är faktiskt ganska troligt att nivåerna av T3/T4 i blodet inte alls har ökat.
Överkompensering i återkopplingen
Figur 4 illustrerar överkompensation där minskningen av den endogena T3/T4-produktionen överstiger ökningen av den exogena dosen. Man kan se att nivåerna av T3/T4 i blodet minskar fram till den punkt där helt undertryckt TSH inträffar. Det är också tydligt att nivåerna av T3/T4 i blodet inte överstiger nivån före behandling förrän den exogena dosen överstiger vad som krävs för att bara orsaka ett helt undertryckt TSH.
Återigen, ett undertryckt TSH innebär inte nödvändigtvis att patienten är hypertyreoid. Dessutom, en exogen dos som inte överstiger det som bara orsakar undertryckt TSH kan faktiskt resultera i en oavsiktlig minskning av T3/T4-nivåer i blodet, vilket yttrar sig i en oväntad ökning av svårighetsgraden av patientens symtom.
Förhållandet mellan TSH och T4
Det framgår av figur 6 att det finns ett “dött område” i regionen av den inställda punkt där återkopplingen kommer att vara svagare. I elektroniska styrsystem kan ett dött område avsiktligt användas för att förhindra instabilitet. Förslaget är att det döda området i sköldkörtelåterkopplingen, kan ha en liknande funktion. Ändå kan återkopplingen mellan hypofysen-sköldkörtel-hypofys fortfarande komma att kompensera för den exogena dosen med minskad produktion av sköldkörtelhormon, oavsett den faktiska formen av relation mellan T4/TSH.
Underkompensering i återkopplingen
Underkompensation, där minskningen av den endogena T3/T4-produktionen överskrids med ökningen av den exogena T3/T4-dosen, illustreras i Figur 5. Trots att det kan se ut som att det finns en ökning i nivåerna av T3 och T4 i blodet i förhållande till nivån före behandling, upp till helt undertryckt TSH, så dras inte full nytta av behandlingen förrän den exogena doseringen överstiger vad som krävs för undertryckt TSH. Återigen behöver inte ett undertryckt TSH nödvändigtvis innebära att patienten är hypertyreoid. Dessutom, medan det kan finnas en blygsam minskning i svårighetsgraden av patientens symptom ända fram till undertryckt TSH, så kan denna minskning mycket väl vara mindre än vad läkaren hoppats på.
I den föregående analysen har det antagits, för tydlighetens skull, att det finns ett omvänt logaritmisk relation mellan T4 och TSH. Professor Rudolf Hoermann et al. har påvisat mycket mer dynamiska och icke-linjära samband mellan T4 och TSH [2]. Vissa experter har talat om ”den utsökta känsligheten hos TSH ”. Den nya modellen som föreslås av Professor Rudolf Hoermann et al. [2], visar dock att ”reaktionen på TSH beror på avvikelsen i cirkulerande fritt T4 från ett optimalt börvärde och kan visa sig mindre kraftfullt vartefter storleken på avvikelsen minskar”. Figur 3 måste därför ändras i enlighet med figur 6 (en bitvis linjär presentation av relationen T4/TSH har använts för tydlighetens skull).
Emellertid; läkare som ställer in dosen av sköldkörtelhormon på en nivå som minskar TSH till mitten av referensen kommer, om än omedvetet, att arbeta i den del av TSH/T4-förhållandet där TSH-responsen är som svagast. Detta kommer att förvärra fel och osäkerheter inblandade vid användning av nivån av TSH för att ställa in dosen sköldkörtelhormon.
(Fortsättningen följer i del 4)