Detta är min svenska översättning av det engelska originaldokumentet. Publiceras med tillstånd av författaren Peter Warmingham och ThyroidScience.com.
Effekt av exogent intag av sköldkörtelhormon
vid tolkning av TSH i blod
Peter Warmingham, BSc (Hons), MIET
Derby, UK
peter@warmingham.plus.com
Originaltext på engelska:
http://www.thyroidscience.com/hypotheses/
warmingham.2010/warmingham.7.18.10.pdf
Översatt till svenska av Bertil
hypobertil@gmail.com
https://hypotyreos.info/bloggar/bertil
Inledning
Vanligtvis doseras sköldkörtelhormon för hypothyroida patienter så att TSH är inom referensintervallet. Vid denna dosering anser läkaren att patienten är ”balanserad”, men patienten klagar ofta att denna dos inte är tillräcklig för att återställa hans eller hennes känsla av välbefinnande. [1,11] Denna metod för att bestämma den optimala dosen av sköldkörtelhormon är baserad på antagandet att TSH alltid kan tolkas på samma sätt oavsett om patienten står på medicinering med sköldkörtelhormon eller ej. Denna artikel kommer att använda funktionen i ett styrsystem för att bilda hypotesen om att detta antagande är felaktigt.
Den hypotes som presenteras i denna artikel stöds av de data som presenteras i studien av McKenna et al. [12]. Ett blockschema av sköldkörtelsystemet presenteras i figur 1. Sköldkörteln producerar T3 och T4 under inflytande av tyreoideastimulerande hormon (TSH) som utsöndras av hypofysen. T3 och T4 som produceras av sköldkörteln släpps ut i blodet för distribution till alla metaboliskt aktiva celler. Nivåerna av T3 och T4 i blodet känns av genom de TSH-producerande cellerna i främre hypofysen, och jämförs med nivån av Tyreotropinfrisättande hormon (TRH) från hypotalamus. I själva verket ger TRH ett “börvärde” för att reglera nivåerna av T3 och T4 i blodet. [4,5] Om nivåerna av T3 och T4 sjunker, utsöndrar hypofysen mer TSH som stimulerar sköldkörteln att producera mer T3 och T4.
Omvänt, om nivåerna av T3 och T4 stiger i blodet, så utsöndrar hypofysen mindre TSH, vilket påverkar sköldkörteln att producera mindre T3 och T4. Följdaktligen finns det en negativ återkoppling, vars syfte är att hålla nivåerna av T3 och T4 på önskad nivå då efterfrågan på T3 och T4 varierar.
Exogent (utifrån) tillsatt sköldkörtelhormon går direkt ut i blodet, och adderas till den kroppsegna (endogena) produktionen av sköldkörtelhormon. Den kombinerade exogena och endogena mängden sköldkörtelhomon får nivån av T3 och T4 att stiga i blodet. Men den negativa återkopplingen börjar snabbt kompensera för den ökade nivån av sköldkörtelhormon genom att minska TSH, och därmed minskar produktionen av T3 och T4 från sköldkörteln.
När den exogena dosen av T3 och T4 ökar, så minskar den endogena produktionen av T3/T4.
Beroende på den kombinerade ”förstärkningen” i hypofysen och / eller sköldkörteln, kan minskningen av den endogena produktionen av T3/T4 vara mindre än, lika med eller större än ökningen av det exogena sköldkörtelhormonintaget. Denna variation i förhållandet mellan endogent och exogent sköldkörtelhormon resulterar i under, exakt eller överkompensation i enlighet med det som beskrivs i denna artikel.
När den exogena doseringen ökar, resulterar återkopplingen i en betydande minskning av TSH. Den minskade nivån av TSH åtföljs av en relativt obetydlig förändring i nivåerna av T3 och T4 i blodet, upp till den punkt där TSH undertrycks. Då kan inte längre nivån av T3 och T4 som produceras av sköldkörteln, minskas avsevärt. I figurerna 1 till 6 har omvandlingen av T4 till T3, som sker i flera vävnader, men främst i lever, njurar och sköldkörtel, [6] ignorerats för att förenkla modellen.
(Fortsättning följer i del 2)
Tack för översättandet och postandet. Verkar väldigt logiskt och bra uppbyggt.