Detta är min svenska översättning av det engelska originaldokumentet. Publiceras med tillstånd av författaren Peter Warmingham och ThyroidScience.com.
Detta är del 2 – klicka här för att läsa del 1.
TSH-nivåerna
En patient som inte medicineras med sköldkörtelhormon, och vars sköldkörtel producerar för mycket T3/T4, sägs vara hypertyreoida. Allt eftersom detta tillstånd utvecklas, kompenserar den negativa återkopplingen genom att minska TSH. Vid den punkt där ett undertryckt TSH först inträffar är nivåerna av T3/T4 i blodet nästan oförändrade, vilket visas i figur 2.
Allt eftersom tillståndet fortskrider ytterligare, stiger nivåerna av T3/T4 i blodet. Då patienten har utvecklat symtom på hypertyreoidism och framför dem till sin läkare, är det inte orimligt att anta att en diagnos baseras på undertryckt TSH-nivå (förutsatt att hypofysen fungerar normalt). Det anses av vissa experter att ett sådant tillräckligt allvarligt tillstånd som lämnas obehandlat, kommer att leda till hjärtproblem och minskad bentäthet.
Läkaren kommer naturligtvis att vilja undvika överbehandling av patienten. För att undvika överbehandling, är det osannolikt att läkaren förskriver en högre dos av sköldkörtelhormon än den som undertrycker patientens TSH. Läkaren använder sedan den undertryckta nivån av TSH som hans eller hennes primära mätare för adekvat behandling. Men hypotesen som presenteras i detta dokument föreslår att ett undertryckt TSH i en patient som genomgår behandling med sköldkörtelhormon inte bör vara den primära faktorn för adekvat behandling. Hypotesen föreslår vidare att patientens hypofys/sköldkörtel-återkoppling effektivt har sänkt den endogena produktionen av sköldkörtelhormon och undertryckt TSH som en fysiologisk anpassning till patientens exogena sköldkörtelhormon.
Dock, när en hypothyroid patient börjar på en låg dos av sköldkörtelhormon, börjar återkopplingen att kompensera för den exogena försörjningen av T3/T4. Återkopplingen kompenserar genom minskning av TSH och därmed den endogena T3/T4-produktionen, som visas i figur 3. I takt med att den exogena dosen ökar ytterligare, minskar TSH, men nivåerna av T3/T4 i blodet börjar inte öka förrän TSH undertrycks helt. Ett undertryckt TSH behöver därför inte nödvändigtvis innebära, att patienten har blivit hypertyreoid med de risker som nämns ovan.
Men, ett undertryckt TSH avgör inte exakt om patientens exogena dosering av sköldkörtelhormon är otillräcklig, överdriven eller adekvat. Detta avgörande kan endast ske genom beaktande av vävnadseffekterna av exogent sköldkörtelhormon.
Om den föreslagna hypotesen är korrekt har patientens TSH-nivå upphört att vara ett användbart mått för tillräckligt intag av sköldkörtelhormon. Istället bör rätt åtgärd för läkaren vara att använda testresultat som visar på vävnadseffekter av sköldkörtelhormon, för att avgöra om patientens intag av sköldkörtelhormon är för lågt, för högt, eller tillräckligt. Sådana tester omfattar basal kroppstemperatur och / eller puls, nivå av T3/T4 i blod, och symptom.
(Fortsättningen i del 3)
.
Tags: Översättning Hypotes Referenser Sköldkörteln T3 T4 TSH